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디젤 배기가스 미립자(DEP, 디젤 엔진의 불완전연소 시 나오는 흑연으로, 탄소 미립자에 벤조피렌 등의 발암물질이 흡착된 것)가 폐암의 원인일지 모른다는 것은 이미 10여년 전부터 지적돼 왔다. 그 인과관계를 보다 명확히 하는 연구보고가 최근 일본 국립환경연구소와 도쿄 위생연구소에서 각기 발표됐다.

근착 '쿼크'지에 따르면 일본 국립환경연구소 대기영향평가연구팀은 DEP에 의한 발암과정에서 활성산소가 관여하고 있음을 동물실험을 통해 밝혀냈다. 산소는 체내에서 활성산소라는 화학반응성이 높은 상태가 되면 유전자 등을 손상시키고 발암의 원인이 된다. 그런데 DEP가 폐에 흡입되면 폐포 속에서 활성산소를 대량 만들어내고 폐암의 원인이 된다는 것이다.

실험은 고지방 음식을 섭취시켜 활성산소의 해가 일어나기 쉽게 한 쥐의 폐에 DEP 현탁액을 주 1회, 10 주간에 걸쳐 투여함으로써 종양 발생률의 변화를 조사한 것, 그 결과 DEP투여군에서는 모두 종양발생률이 증가했다. 동시에 활성산소의 해를 억제하는 물질인 베타카로틴을 먹이에 첨가한 경우는 암발생률이 억제된다는 사실도 확인했다.

또 도쿄 위생연구소는 폐암으로 사망한 사람의 폐에는 다른 원인으로 사망한 사람에 비해 DEP에 포함된 탄가루나 벤조피렌이 많이 축적돼 있음을 명확히 했다. 실험은 1986년부터 도쿄도(都)가 실시하고 있는 대기오염보건대책사업의 일환으로 도쿄도내에서 병리해부된 폐 표본 6백65건(이중 폐암에 의한 사망자는 82건)을 알칼리 분해한 뒤, 탄가루 양이나 벤조피렌 농도 등을 측정한 것이다.

그 결과 폐암으로 사망한 남성의 표본에서는 평균 탄가루가 2.61mg, 벤조피렌이 0.69mg 검출됐으나, 암 이외의 원인으로 사망한 남성의 폐에서는 탄가루 2.02mg, 벤조피렌 0.56mg이 검출돼 통계학적인 차이가 인정됐다.

이번 실험이 DEP가 폐암의 원인이라고 단정지을 정도는 되지 않더라도, 벤조피렌 등이 폐에 들어가더라도 곧 배설된다고 여겨져 왔던 과거의 입장은 고쳐질 필요가 생겼다고 볼 수 있다. 또 지금까지 질소산화물 중심으로 행해져온 대기오염대책에 DEP에 대한 대책도 적극적으로 추가돼야 함을 일깨울 수 있다.