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    [큐레이션] 서울대 의대 연구 톺아보기

    👀두개골 열지 않고 주사기로 뇌신경 센서 설치

     


    · 뇌 질환 진단 치료 혁신 기술 😛:  안종현 연세대 전기전자공학과 교수팀이 정천기 서울대 의대 교수팀, 양성구 인천대 생명공학부 교수팀과 공동 연구를 통해 기존 뇌수술 위험을 줄일 수 있는 주사기형 뇌신경 임플란트 센서 기술을 개발했다. 


    뇌 질환 진단·치료를 위해 뇌에 임플란트를 설치하는 경우 두개골을 절개하거나 깎아내는 등 수술 과정에서 위험이 크다. 그런데 이번 기술은 작은 바늘구멍을 통해 주사기로 뇌신경 임플란트 센서를 설치할 수 있어 중증 뇌 질환 진단 치료의 혁신이 기대된다. 


    · 뇌전증, 파킨슨병 조기 감지에 도움 🔎 : 연구팀은 2차원 물질인 그래핀, 이황화몰리브덴 기반으로 탄성 있는 뇌신경 임플란트 센서를 개발하고 지름 2mm의 미세한 구멍을 통해 주사기로 주입했다. 개발한 센서는 동물 실험에서 뇌피질전도신호를 감지하고 뇌압, 뇌 온도 등 다양한 생체 신호를 동시에 모니터링하는 데 성공했다. 


    안 교수는 "기존 개두술을 통한 센서 삽입 위험성을 최소화해 다양한 뇌 질환의 진단과 치료뿐 아니라 안전한 뇌-컴퓨터 인터페이스(BCI)로도 기능할 것으로 기대한다"고 전했다.


    핵심 요약
       · 안종현 연세대 전기전자공학과 교수팀, 정천기 서울대 의대 교수팀, 양성구 인천대 생명공학부 교수팀은 두개골을 열지 않고 주사기로 뇌신경 센서를 삽입하는 임플란트 기술을 개발해 뇌 질환 진단과 치료의 혁신을 기대하고 있다.  
       · 주사기로 삽입되는 센서는 뇌전증과 파킨슨병과 같은 뇌 질환을 조기 감지하며 다양한 생체 신호를 모니터링할 수 있다.  
       · 이 기술은 기존 개두술보다 안전하고 간편한 뇌-컴퓨터 인터페이스(BCI) 활용에도 기여할 수 있을 것으로 보인다.


    생각할 거리
    뇌-컴퓨터 인터페이스(BCI) 기술이 발전하면서 발생할 수 있는 윤리적 이슈는 무엇일지 생각해보자.


     

     


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    👀알츠하이머의 원인인 ‘단백질 엉킴’ 제거하는 세포의 메커니즘 발견

     

     


    · 미세아교세포 활용한 치료 전략 개발에 단초💡 : 묵인희 서울대 의대 교수와 박종찬 성균관대 교수는 알츠하이머병의 원인으로 지목되는 단백질 엉킴 현상을 해결하는 미세아교세포의 ‘식균작용’이 활발히 이뤄지는 조건을 찾아냈다. 알츠하이머병은 인지장애와 기억 손상을 나타내는 퇴행성 뇌 질환이다. 뇌 내 베타아밀로이드(Aβ) 단백질과 타우 단백질의 과도한 축적이 특징이다. 이러한 단백질들의 축적은 신경세포의 손상과 지속적인 신경염증 반응을 일으키면서 질환 자체의 원인이 되는 것으로 추정된다.

     

    · 미세아교세포란 📚 :  뇌와 척수의 주요 신경아교세포다. 정상적인 뇌 기능 유지와 신경 보호에 중요한 역할을 한다. 알츠하이머병의 원인으로 지목되는 베타아밀로이드 단백질과 신경섬유의 축적과 엉킴을 제거하는 데 기여할 수 있다.

     

    · 연구팀 단백질 엉킴 분석 💻 : 연구팀은 이번 연구에서 첨단 배양 시스템을 사용해 미세아교세포가 베타아밀로이드 단백질의 엉킴을 제거하는 행동을 분석했다. 그 결과 특정한 신경세포에서 생성된 세포막 성분인 포스파티딜세린이 미세아교세포의 단백질 엉킴 제거 행동을 활성화하는 것이 확인됐다. 


    연구를 이끈 묵인희 교수는 "알츠하이머병 진행 과정에서 포스파티딜세린이 미세아교세포의 식균작용에 관여하는 새로운 사실을 발견했다"며 "이는 새로운 알츠하이머병 치료제 개발 전략에 중요한 단서를 제공한다"고 말했다.

     

     

    핵심 요약
       · 묵인희 서울대 의대 교수와 박종찬 성균관대 교수는 알츠하이머병의 주요 원인으로 지목되는 베타아밀로이드 단백질 엉킴을 제거하는 미세아교세포의 메커니즘을 규명했다.  
       · 연구에 따르면 포스파티딜세린(ePtdSer)이 미세아교세포의 식균작용을 활성화해 알츠하이머 단백질 축적을 줄이는 역할을 한다.  
       · 이 연구는 알츠하이머병 치료제 개발에 중요한 단서를 제공하며, 새로운 치료 전략 수립에 기여할 수 있다.


    생각할 거리
    신경세포와 미세아교세포 간의 상호작용을 이해하는 것이 뇌 질환 치료에 어떻게 도움이 될지 생각해보자.

     

     


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    👀 인기 비만치료제의 체중 감소 원리 세계 최초 규명

     


    · 비만치료제 작용 원리 밝혀💡 :  최형진 서울대 의대 교수가 이끄는 국제공동연구팀이 비만약과 혈당약으로 쓰이는 ‘글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1)’ 유사체가 어떻게 식욕을 줄이고 포만감을 높여 체중을 줄이는지 그 원리를 세계 최초로 규명했다.


    ·  GLP-1 유사체 기반의 비만치료제란 📒 :  ‘삭센다’, ‘위고비’ 등의 이름으로 팔리는 이 치료제는 이자에서 인슐린 분비를 촉진하고 글루카곤 분비를 억제하는 GLP-1과 유사한 작용을 통해 혈당을 낮출 수 있고 식욕을 억제하는 효과가 있다고 알려져 있다. 


    하지만 GLP-1 유사체가 정확히 뇌의 어느 부분에 작용해 식욕 억제와 체중 감소 효과를 내는지에 대해서는 명확히 알려진 바가 없었다. GLP-1은 음식을 먹으면 위와 소장에서 분비되는 호르몬이다. 


    · GLP-1 유사체, 신경핵 수용체와 결합하면 식욕 억제 🍚 : 연구팀은 뇌의 시상하부에 위치한 신경핵(DMH)에 GLP-1 수용체가 많이 분포하고, 이 부분에서 비만치료제의 GLP-1 유사체에 반응해 식욕을 억제한다는 것을  실험을 통해 밝혔다. 


    최 교수는 “우리의 시각이나 미각을 담당하는 뇌의 영역이 시상하부의 GLP-1 수용체 신경회로에 어떤 작용을 하는 경로가 있을 것으로 예상된다”며, “추가 연구를 진행할 계획”이라고 밝혔다.


    핵심 요약
       · 최형진 서울대 의대 교수가 이끄는 국제공동연구팀은 GLP-1 유사체가 뇌 시상하부의 신경핵에 작용해 식욕을 억제하고 체중 감소를 유도하는 원리를 세계 최초로 규명했다.  
       · GLP-1 유사체 기반 비만치료제는 혈당 조절과 식욕 억제 효과로 다양한 비만 관련 질환 치료에 쓰이고 있다.  
       · 연구팀은 시각과 미각이 GLP-1 경로에 미치는 영향을 추가로 연구해 치료제의 효능을 높이는 방안을 모색할 계획이다.  


    생각할 거리
    비만치료제의 효과를 극대화하기 위해 뇌의 다른 부위와의 상호작용을 어떻게 연구할 수 있을지 생각해보자.

     

     


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